Ibuprofen and indomethacin for the closure of the patent ductus arteriosus / Ibuprofen, indometacina e fechamento do canal arterial

The ductus arteriosus connects the pulmonary artery with the aorta and allows right ventricular blood to bypass the unexpanded lungs. In mature infants, the ductus arteriosus closes after birth. Patent ductus arteriosus occurs in 70% of preterm infants with a birth weight < 1,000 grams. Failure of the ductus arteriosus to close has been associated with intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, bronchopulmonary dysplasia, periventricular leukomalacia, renal failure, and persistent pulmonary hypertension. The drugs used to treat the patent ductus arteriosus are ibuprofen and indomethacin which are potent non-selective inhibitors of cyclo-oxygenase (COX) and therefore inhibit prostaglandin E2 synthesis. Prostaglandin E2 relaxes smooth muscle and tends to inhibit the closure of the patent ductus arteriosus. Intravenous ibuprofen and indomethacin inhibit prostaglandin E2 synthesis and thereby close the patent ductus arteriosus with similar efficacy. Indomethacin reduces the blood flow velocity in kidneys, intestine and brain. Ibuprofen has less effect on blood flow velocity in these organs. There is a significant increase in serum creatinine after indomethacin administration but not after ibuprofen and infants treated with ibuprofen have higher creatinine clearance. Oliguria (urine output < 1 ml/kg/h) occurs more frequently with indomethacin than with ibuprofen. Indomethacin requires furosemide for urine output more often than ibuprofen. Ibuprofen reduces the risk of necrotizing enterocolitis and transient renal insufficiency and it is the drug of choice for closing the patent ductus arteriosus. Ibuprofen and indomethacin may be administered orally. In conclusion, intravenous ibuprofen and indomethacin close the patent ductus arteriosus at the same rate, but indomethacin is more toxic than ibuprofen.

O canal arterial conecta a artéria pulmonar com a aorta e permite que o sangue oriundo do ventrículo direito evite passar pelos pulmões fetais não expandidos. Em recém-nascidos maduros, o canal arterial se fecha após o nascimento. A persistência do canal arterial ocorre em 70% dos recém-nascidos prematuros com peso de nascimento < 1.000 gramas. O não fechamento do canal arterial associa-se a hemorragia intraventricular, enterocolite necrosante, displasia bronco-pulmonar, leucomalacia periventricular, insuficiência renal e hipertensão pulmonar persistente. Os medicamentos utilizados para tratar a persistência do canal arterial são o ibuprofeno e a indometacina. Ambos são potentes inibidores não seletivos da ciclo-oxigenase e inibem a síntese de prostaglandina E2. Esta relaxa a musculature vascular lisa e tende a inibir o fechamento do canal arterial. O ibuprofeno e a indometacina inibem a síntese de prostaglandina E2 e favorecem o fechamento do canal arterial. A indometacina reduz a velocidade do fluxo sanguíneo renal, intestinal e cerebral. O Ibuprofeno tem efeito menor sobre a velocidade do fluxo de sangue nesses órgãos. Há um aumento significativo da creatinina sérica após a administração de indometacina, mas não após o ibuprofeno; por isso, recém-nascidos tratados com ibuprofeno têm maior depuração da creatinina. A oligúria ocorre mais frequentemente com a indometacina vs. ibuprofeno. A indometacina requer furosemida para a produção de urina mais frequentemente do que o ibuprofeno. O ibuprofeno reduz o risco de enterocolite necrotizante e de insuficiência renal transitória e é a droga de escolha para o fechamento do canal arterial patente. O ibuprofeno e a indometacina podem ser ministrados por via oral. Em conclusão, o ibuprofeno e a indometacina fecham o canal arterial patente com a mesma velocidade, mas a indometacina é mais tóxica.

Por que prestar assistência ao prematuro? / Why premature neonatal intensive care?

Os avanços nos cuidados perinatais nos últimos anos têm contribuído para a sobrevivência de lactentes nascidos entre 22 e 25 semanas de vida intrauterina. E a despeito da melhoria na morbidade perinatal, o nascimento pré-termo apresenta-se como um grande problema neonatal e obstétrico em nível mundial. Com as melhores práticas em perinatologia, que começa com a melhora de qualidade na atenção perinatal, é possível vislumbrar diminuição da morbidade cerebral e pulmonar no recém-nascido de extremo baixo peso. A intervenção em todos os níveis de atenção à saúde é necessária para reduzir a morbidade e mortalidade desses recém-nascidos. As sequelas mais comuns no desenvolvimento neuropsicomotor nos primeiros anos de vida são: paralisia cerebral, retardo mental, prejuízos neurossensoriais (déficit visual e auditivo), além de disfunção neuromotora e de coordenação. Com base na revisão da literatura, o objetivo deste artigo é fazer uma atualização da assistência à prematuridade, ressaltando seus principais pontos de atuação a fim de minimizar danos ao recém-nascido pré-termo.(AU)

Perinatal care in the last few years has contributed to the survival of neonates born after 22-25 weeks of intra-uterine life. In spite of reductions in perinatal morbidity, preterm birth remains a worldwide neonatal and obstetric challenge. Better perinatology practices, beginning with better quality perinatal care, have allowed for decreased cerebral and pulmonary morbidity of extreme low-birthweight neonates. Interventions at all levels of health care are necessary to reduce the morbimortality of these neonates. The most common neuropsychomotor sequelae in the first years of life are: cerebral palsy, mental retardation, neurosensorial impairment (visual and auditory deficits), and neuromotor and coordination deficits. We reviewed the literature and updated the issue of premature neonatal care, highlighting the main interventions aimed at reducing injury to these neonates.(AU)

Extensión del uso prenatal de corticoides para la inducción de la madurez pulmonar fetal / Extension of the prenatal use of corticoids for the fetal lung maturation

Al no hallar datos de nuestro país acerca de la extensión del uso prenatal de corticoides para la inducción de la madurez pulmonar fetal, nos propusimos efectuar una encuesta con un diseño de observación descriptiva, aprovechando las actividades docentes de nuestro grupo, tomando nota además, del nivel de capacitación de los profesionales consultados. Se interrogó acerca del uso rutinario o no de corticoides solos o asociados con TRH en 4 situaciones clínicas: amenaza de parto prematuro y rotura prematura de membranas antes de las 30 semanas de gestación y entre las 30 y 34 semanas. También se dieron 3 opciones para justificar el uso no rutinario. Fueron obtenidas 101 respuestas. En la amenaza de parto prematuro el uso rutinario alcanzó casi el 85 por ciento, mientras que en la rotura prematura de membranas varió entre el 58 por ciento y el 63 por ciento según la edad gestacional. Tanto en la amenaza de parto prematuro como en la rotura prematura de membranas la frecuencia de asociación corticoides-TRH fue significativamente mayor en el grupo menor de 30 semanas con respecto al grupo entre 30 y 34 semanas, siendo el principal argumento para no usarlo sistemáticamente la carencia de efecto beneficioso